创伤性脑水肿基因干扰AQP4治疗后改变及扩散加权成像特征

作者： 张程程 ; 鲁宏

摘要：目的 探讨基因沉默水通道蛋白-4（AQP4）治疗脑创伤后病理、AQP4表达及其扩散加权成像（DWI）特征。方法 健康成年雄性SD大鼠180只，制作脑创伤模型，按随机数字表法分为创伤组（A组）、安慰剂治疗组（B组）、干扰剂治疗组（C组），按创伤后时间点分为1 h、6 h、24 h、48 h、72 h、7 d 6个亚组，每组10只，各组分别于上述时间点行DWI（n=4），随后观察损伤区的病理改变（n=2）、Western-blot检测AQP4蛋白表达（n=8），最后统计分析rs-T2WI、rs-DWI、rADC、病理变化以及AQP4蛋白表达的关系。结果 B组与A组的变化一致，AQP4蛋白在1 h表达下调，6 h最低，之后升高至24 h达峰值，48 h缓慢下调,72 h出现第2个峰值，随后下降至7 d。rs-T2WI及rs-DWI随着损伤时间延长而逐渐增大，以24 h、72 h及7 d组增加明显。ADC值在1 h时升高， 6 h最高，随后下降，24 h时降至最低，之后上升至48 h，72 h出现第2次下降，随后上升至7 d。2组对比AQP4蛋白表达及rs-T2WI、rs-DWI、rADC值差异无统计学意义（P＞0.05）。C组与A组对比AQP4蛋白表达在24 h和72 h明显下调；rs-T2WI及rs-DWI在24 h、72 h和7 d明显缩小；rADC值在24 h和72 h明显回升。A组及B组1 h主要病理改变为血管源性水肿，6 h开始出现细胞内水肿,24 h细胞水肿明显加重出现第1水肿高峰,48 h水肿稍减轻，72 h细胞水肿继续加重并出现第2个水肿高峰，7 d细胞水肿减轻，但血管源性水肿有加重趋势并可见组织坏死、大量炎性细胞浸润、胶质增生。C组于24 h、72 h的细胞水肿明显减轻，7 d的血管源水肿及组织坏死、炎性细胞明显缓解。结论 AQP4-siRNA治疗可减轻细胞水肿和缓解脑创伤晚期的血管源性水肿及炎性反应，但对早期脑创伤的血管源性水肿的治疗无明显效果。功能磁共振DWI可以间接反映脑创伤组织水肿的演变过程，并可在一定程度上监测治疗效果�

关键字： 脑创伤 脑水肿 磁共振成像 扩散加权成像 水通道蛋白 基因沉默

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